Lịch sử Podcast

Thành phố New York báo cáo những trường hợp đầu tiên nhiễm vi rút West Nile

Thành phố New York báo cáo những trường hợp đầu tiên nhiễm vi rút West Nile


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Các trường hợp bùng phát viêm não đầu tiên được báo cáo tại thành phố New York vào ngày 23 tháng 8 năm 1999. Bảy người chết vì những trường hợp đầu tiên của vi rút West Nile ở Hoa Kỳ.

Một nhóm 8 trường hợp viêm não St. Cùng lúc đó, người ta nhận thấy số lượng quạ chết đông đảo khắp thành phố. Các loài chim khác, bao gồm các giống kỳ lạ được nuôi tại Vườn thú Bronx, cũng được tìm thấy đã chết.

ĐỌC THÊM: Các Đại Dịch Đã Thay Đổi Lịch Sử: Dòng thời gian

Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh (CDC) đã được gọi đến để điều tra. Họ phát hiện ra rằng virus Tây sông Nile, trước đây chỉ được tìm thấy ở Uganda và Trung Đông, đã lây nhiễm cho các loài chim khắp khu vực, bao gồm cả chim quay, vịt và đại bàng. Ngoài các loài chim và con người, ngựa cũng được biết đến là loài dễ bị nhiễm vi rút lây lan qua muỗi.

Sau khi điều tra sâu hơn, các nạn nhân được cho là bị viêm não St. Louis đã thực sự bị nhiễm West Nile. Nó gây ra các triệu chứng giống như bệnh cúm và có thể gây chết người ở cả người già và trẻ nhỏ. Vào cuối mùa hè, đã có 56 trường hợp được xác nhận mắc West Nile ở New York, mặc dù CDC ước tính rằng 80% những người bị nhiễm West Nile không có triệu chứng và do đó sẽ không tìm kiếm trợ giúp y tế.

Trong những năm tiếp theo, virus Tây sông Nile di chuyển đều đặn về phía Tây trên khắp Hoa Kỳ.

Khám phá tất cả phạm vi bảo hiểm đại dịch của chúng tôi tại đây


Virus West Nile ở Hoa Kỳ

Virus Tây sông Nile nhanh chóng lây lan khắp Hoa Kỳ sau những trường hợp được báo cáo đầu tiên ở Queens, New York vào năm 1999. Người ta cho rằng virus đã xâm nhập vào một con chim hoặc muỗi bị nhiễm bệnh, mặc dù không có bằng chứng rõ ràng. Bệnh lây lan nhanh chóng qua những con gia cầm bị nhiễm bệnh. Muỗi truyền bệnh cho động vật có vú. Nó chủ yếu được ghi nhận ở ngựa nhưng cũng xuất hiện ở một số loài khác. Những trường hợp đầu tiên ở người thường xảy ra sau ba tháng kể từ khi xuất hiện những con gia cầm nhiễm bệnh đầu tiên trong khu vực, ngoại trừ khi thời tiết lạnh làm gián đoạn các trung gian truyền bệnh của muỗi. Kể từ khi virus này được phát triển rộng rãi ở Hoa Kỳ, trung bình có 130 trường hợp tử vong mỗi năm.

Sự khác biệt trong giám sát và báo cáo giữa các sở y tế và việc tăng cường giám sát nói chung do dịch bệnh lây lan gây ra một số vấn đề khi so sánh trực tiếp số ca bệnh và tỷ lệ tử vong. Số người nhiễm được báo cáo trong năm 2009 là 720 người, nhưng ước tính tổng số người nhiễm cùng năm là 54.000 người. [2] Tỷ lệ tử vong thực sự được cho là thấp hơn nhiều vì hầu hết các trường hợp rất nhẹ nên không được chẩn đoán. Một số ước tính đưa các trường hợp nghiêm trọng chỉ chiếm 1% trong tổng số các trường hợp. Người ta tin rằng người già hoặc những người có hệ miễn dịch kém dễ bị bệnh nghiêm trọng hoặc tử vong nhất nếu bị muỗi nhiễm bệnh West Nile cắn. [3] [ nguồn y tế không đáng tin cậy? ] Hầu hết, nhưng không phải tất cả các trường hợp nhẹ đều không được chẩn đoán. Ngoài ra, một số trường hợp nặng hơn nhưng không xâm lấn thần kinh không được báo cáo cho CDC. Một số trường hợp nhẹ được phát hiện trong quá trình sàng lọc hiến máu. 1.039 trường hợp hiến máu nhiễm độc Tây sông Nile đã được phát hiện từ năm 2003 đến giữa năm 2005. 30 trường hợp ở Tây sông Nile do truyền máu đã được biết đến, phần lớn từ năm 2002 trước khi tiến hành sàng lọc máu.

Trong mười năm đầu tiên kể từ khi vi rút đến Hoa Kỳ, hơn 1.100 trường hợp tử vong đã xảy ra với các trường hợp người được báo cáo từ mọi tiểu bang của Hoa Kỳ ngoại trừ Maine, Alaska và Hawaii. (Các trường hợp động vật thỉnh thoảng được tìm thấy ở Maine và Puerto Rico.) [4] Năm 2012, một đợt bùng phát dịch lan rộng với số người chết cao nhất và tổng số trường hợp mắc bệnh cao thứ hai. Maine và Puerto Rico mỗi nơi báo cáo một trường hợp, lần đầu tiên dịch bệnh được báo cáo ở những nơi đó. [5]


Báo cáo trường hợp đầu tiên về bệnh liệt tứ chi cấp tính do vi rút gây ra ở Tây sông Nile ở Canada

Thành phố New York năm 1999 bùng phát vi rút Tây sông Nile (WNV) có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND) ở thành phố New York, nơi kết quả của những bệnh nhân này rất kém. Chúng tôi mô tả một trường hợp bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND) đặc trưng bởi chứng liệt tứ chi cấp tính với kết quả thuận lợi ở Winnipeg, Manitoba, Canada.

1. Giới thiệu

WNV, một thành viên của huyết thanh viêm não Nhật Bản thuộc chi Flavivirus và họ Flaviviridae, được truyền qua Culex spp. muỗi [1–3]. Có tới 20% người nhiễm WNV có các triệu chứng từ nhẹ đến nặng của các bệnh xâm lấn thần kinh. Bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND) có thể biểu hiện như viêm màng não, viêm não, hoặc tê liệt cấp tính và chỉ chiếm dưới 1% tổng số trường hợp mắc bệnh [4, 5]. Bệnh nhân của chúng tôi đã phải nhập viện kéo dài với chứng liệt tứ chi cấp tính trước khi hồi phục.

2. Trường hợp

Một người đàn ông da trắng 69 tuổi khỏe mạnh trước đây đến từ vùng nông thôn Manitoba, Canada, nhập viện cấp cứu vào ngày 1 tháng 8 năm 2012, với tiền sử 3 ngày bị bệnh đường hô hấp trên, đặc trưng bởi chảy nước mũi, đau họng, ớn lạnh. , và sốt. Vào ngày thứ 5 của bệnh, anh ta bắt đầu bị yếu và dị cảm ở cả hai tay và chân và đi không vững. Anh ta có tiền sử bệnh hẹp ống sống liên quan đến đau lưng mãn tính, anh ta đã được kê đơn thuốc chống viêm không steroid. Ông phủ nhận bất kỳ vết muỗi đốt gần đây hoặc tiếp xúc với ngựa hoặc chim chết.

Đánh giá ban đầu cho thấy các dấu hiệu sinh tồn của anh ta đều trong giới hạn bình thường, và anh ta định hướng được thời gian, địa điểm và con người. Khám thần kinh xác định không có chứng lác trong màng não hoặc thiếu hụt dây thần kinh sọ. Tuy nhiên, anh ta được ghi nhận là có sức mạnh kháng trọng lực đối xứng (3/5) ở chi trên và sức đề kháng giảm (4/5) ở chi dưới. Hơn nữa, anh ta biểu hiện sự phân bố đối xứng giữa đeo găng tay của tình trạng giảm cảm giác ở chi dưới và chi trên và đối xứng linh hoạt ở chi trên và chi dưới. Phần còn lại khám sức khỏe bình thường.

Các điều tra ban đầu bao gồm công thức máu toàn bộ, tốc độ lắng hồng cầu, men gan, bilirubin và lactate dehydrogenase đều bình thường. Dịch não tủy (CSF) trong suốt, với tổng số tế bào có nhân là & lt1 × 10 6 / L (bình thường 0–5 × 10 6 / L), trong đó bạch cầu trung tính chiếm 2%, tế bào lympho 80% và bạch cầu đơn nhân 18%. Protein dịch não tủy tăng (0,79 g / L bình thường & 0,45 g / L), và tỷ lệ đường huyết dịch não tủy là 0,7 (tương ứng là 3,5 và 5,0 mmol / L, (bình thường & gt 0,6)). Nhuộm Gram dịch não tủy chứng tỏ không có vi khuẩn và vi khuẩn nuôi cấy dịch não tủy là vô trùng. Hình ảnh cộng hưởng từ não và tủy sống không cho thấy quá trình cấp tính hay bất thường nào. Nhìn lại, hình ảnh thần kinh cộng hưởng từ lặp lại (MRNI) có thể tiết lộ một số thay đổi sau đó trong quá trình WNVND, tuy nhiên, do sự cải thiện thần kinh, việc lặp lại hình ảnh thần kinh MRI được cho là không cần thiết trong suốt quá trình bệnh viện, không nhằm mục đích chẩn đoán cũng như quản lý.

Dựa trên các phát hiện lâm sàng về tình trạng liệt mềm tăng dần, một chẩn đoán hiệu quả về hội chứng Guillain – Barré (GBS) đã được xem xét, và bệnh nhân được kê đơn một đợt 5 ngày tiêm tĩnh mạch globulin miễn dịch (IVIG) 500 mg / kg / ngày (40 g / ngày). Tình trạng tê liệt tiến triển, cần đặt nội khí quản và thở máy do suy cơ hô hấp sau 7 ngày kể từ khi có triệu chứng ban đầu. Một đợt thứ hai IVIG 500 mg / kg / ngày (40 g / ngày) trong 5 ngày được đưa ra bảy ngày sau khi khóa học đầu tiên hoàn thành.

Xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán vi rút herpes simplex, vi rút varicella-zoster, enterovirus, neuroborreliosis và giang mai cho kết quả âm tính trong dịch não tủy. Bệnh vi rút West Nile xâm lấn thần kinh (WNVND) được nghi ngờ khi phát hiện WNV IgM bằng xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym (ELISA) trong cả dịch não tủy và mẫu huyết thanh và bằng xét nghiệm trung hòa giảm mảng bám (PRNT90) hiệu giá huyết thanh là 40 đối với kháng thể đặc hiệu WNV trong mẫu huyết thanh cấp tính. Bốn tuần sau, WNV PRNT90 của mẫu huyết thanh dưỡng bệnh cho thấy hiệu giá trung hòa WNV là 160 tăng gấp 4 lần, xác nhận bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút West Nile (WNVND) [1].

Việc cải thiện lâm sàng chậm trễ đã thúc đẩy sinh thiết và kiểm tra mô bệnh học của dây thần kinh trung gian của cẳng tay trái trong tuần thứ 7 của bệnh, chứng tỏ một bệnh lý thần kinh viêm đặc trưng bởi những thay đổi viêm ở nội mạc, tầng sinh môn và epineurium. Không có bằng chứng về viêm mạch được quan sát thấy. Tổn thương myelin và thoái hóa sợi trục cũng được ghi nhận. Kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử đối với mô thần kinh cho thấy hiện tượng tước myelin qua trung gian đại thực bào, tương tự như quá trình khử myelin được quan sát thấy trong bệnh lý thần kinh khử myelin dạng viêm cấp tính (AIDN) và bệnh đa sợi dây thần kinh viêm mãn tính (CIDP) của GBS được báo cáo liên quan đến bệnh flavivirus liên quan, Zika vi rút [2]. Những phát hiện này gợi ý một AIDP có thể xảy ra do WNV kích hoạt.

Vào tuần thứ 8 nhập viện, bệnh nhân bắt đầu có biểu hiện co giật cơ delta hai bên. Anh ta đã được rút nội khí quản vào tuần thứ 10, và đến tuần thứ 13, anh ta đã đủ ổn định để được chuyển đến một chương trình phục hồi chức năng. Khám thần kinh cho thấy sức cơ giảm đối xứng (3/5 ở gần nhưng 0/5 ở xa ở chi trên và 3/5 ở chi dưới), sự phân bố liên tục khi đeo găng tay của tình trạng giảm cảm giác ở cả chi dưới và chi trên, dấu vết phản xạ bắp tay, và không có phản xạ ở chi dưới. Liệt dây thần kinh vận động mặt dưới hai bên (VII) cũng được ghi nhận. Huyết áp của ông luôn ở mức thấp (80/40 mmHg), không có bằng chứng về giảm tưới máu mô, phù hợp với một bệnh lý thần kinh tự trị gợi ý thêm về AIDP. Sau 4 tháng phục hồi chức năng và trước khi xuất viện, kiểm tra sức mạnh của anh ấy đã cải thiện 5/5 ở gần và 4/5 ở xa ở cả hai chi trên và 4/5 ở gần và 3/5 ở xa ở cả hai chi dưới. Bệnh nhân đã có thể đi bộ 137 m với một cây gậy và sự trợ giúp.

3. Thảo luận

Trong số 66 Culex các loài muỗi được biết là hỗ trợ sự phát triển của WNV, chỉ Cx. pipiens, Cx. quinquefasciatus, và Cx. tarsalis có khả năng hoạt động như vật trung gian để truyền vi rút sang người. Sự lây truyền sang người cũng đã được báo cáo qua truyền máu và cấy ghép nội tạng và có thể được truyền từ phụ nữ mang thai sang thai nhi hoặc trẻ sơ sinh qua sữa mẹ [3, 4].

Liệt tứ chi cấp tính hiếm gặp và có thể xảy ra ở 3–19% những người mắc bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND). Hội chứng này thường được quan sát thấy nhiều hơn ở người cao tuổi, bệnh nhân suy thận mãn tính và bệnh nhân đái tháo đường [4]. Tuy nhiên, các đặc điểm lâm sàng của hội chứng WNVD có thể trùng lặp phản ánh các tổn thương hướng WNV khu trú, phân đoạn hoặc lan tỏa có tầm quan trọng tiên lượng [5].

Hồ sơ dịch não tủy trong bệnh xâm lấn thần kinh có thể được đặc trưng bởi tăng bạch cầu lympho trong tối đa một nửa số trường hợp, tăng bạch cầu đa nhân trung tính trong 45% trường hợp, hoặc không viêm trong tối đa 5% trường hợp mắc bệnh xâm lấn thần kinh [6], như trường hợp của bệnh nhân của chúng tôi. Hơn nữa, trường hợp của chúng tôi có hình ảnh thần kinh MRI bình thường. Mặc dù phần lớn (lên đến 80%) các trường hợp có kết quả MRI bình thường có thể chỉ cần nhập viện trong thời gian ngắn (tối đa 13 ngày) và hồi phục hoàn toàn [7], bệnh nhân của chúng tôi phải nhập viện kéo dài bảy tháng và đã được ra về. với thâm hụt thặng dư. Đáp ứng lâm sàng sau liệu pháp IVIG đối với bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND) có thể cần từ bốn đến tám tuần. Thời gian kéo dài để cải thiện trong trường hợp của bệnh nhân của chúng tôi có thể là một chức năng của mức độ tổn thương thần kinh viêm qua trung gian vi rút duy trì trước khi sử dụng IVIG. Ngoài ra, một bệnh nhân có biểu hiện GBS do bệnh xâm lấn thần kinh của virus Tây sông Nile (WNVND) có thể yêu cầu tăng hoặc nhiều liều IVIG để tăng nồng độ IgG hiệu quả nhằm làm giảm phản ứng tự miễn dịch và tự viêm [8].

Từ năm 2002 đến 2017, tổng số trường hợp WNVD Canada được báo cáo là 5603. Các trường hợp WNVD không xâm lấn thần kinh, không xâm lấn thần kinh và không được phân loại lần lượt chiếm 22,6%, 72,4% và 5,1% (Bảng 1). Tỷ lệ tử vong theo trường hợp là 1,2% (Bảng 1) [8]. Năm 2003, tỷ lệ nhiễm trùng huyết thanh cao nhất của các trường hợp WNVD ở Bắc Mỹ (17%) được báo cáo ở tỉnh Saskatchewan của Canada, nơi có 937 trường hợp WNV được báo cáo với tỷ lệ tấn công là 93 / 100.000 so với 1,2 / 100.000 ở Manitoba [9, 10]. Tương tự, ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất được thấy ở Bắc Dakota (lân cận Manitoba) (8,9 / 100.000), Nam Dakota (6,8 / 100.000), Nebraska (2,9 / 100.000), và Wyoming (2,8 / 100.000) [11] . Các Culex spp. vật trung gian truyền bệnh của muỗi WNV là loài đặc hữu ở miền trung tây Hoa Kỳ và ở các tỉnh Đồng cỏ của Canada, điều này tương quan với tỷ lệ tấn công cao hơn ở những vùng này (Bảng 1) [10].

Tính đến cuối năm 2017, Ontario, Quebec, Manitoba và Saskatchewan chiếm tổng cộng 81,3% ca bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND) và 81,9% ca bệnh không xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVNND) ở Canada ( Bảng 1) [8].

Trường hợp đầu tiên của WNV được ghi nhận ở Uganda vào năm 1937, và báo cáo trường hợp đầu tiên về bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND) bắt nguồn từ một đợt bùng phát ở Israel vào năm 1951 [4]. Năm thập kỷ sau, sự bùng phát dịch nhiễm WNV đầu tiên ở Tây bán cầu xảy ra ở Thành phố New York vào mùa hè năm 1999 khi báo cáo 62 trường hợp, trong đó có 7 trường hợp tử vong và 59 trường hợp mắc bệnh xâm lấn thần kinh do virus Tây sông Nile (WNVND) do kiểu gen WNV New York 99 (NY99) [4]. Vào năm 2002, một kiểu gen WNV xâm lấn, WNO2, đã thay thế NY99 và có thể đã góp phần vào sự lây lan của các ca bệnh do vi-rút Tây sông Nile (WNVD) trên khắp Bắc Mỹ và các đợt bùng phát tiếp theo vào năm 2002-2003 và những năm khác, nơi bệnh nhân của chúng tôi được chẩn đoán, với Tuy nhiên, vi rút West Nile gây ra chứng liệt tứ chi cấp tính, đây là trường hợp đầu tiên ở Manitoba, Canada, việc xác định kiểu gen đã không được thực hiện [12].

Vi rút Tây sông Nile là bệnh vi rút phổ biến nhất gây ra 95% các bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVNDs), tỷ lệ mắc bệnh là 0,41 trên 100.000 và tỷ lệ tử vong lên đến 9% từ năm 1999 đến 2017 ở Hoa Kỳ [5 , 13, 14].

Bệnh do vi rút Tây sông Nile (WNVD) được biết là có triệu chứng trong một số ít trường hợp lên đến 20%, trong đó những trường hợp này biểu hiện dưới dạng bệnh sốt gọi là sốt Tây sông Nile (WNF) có thể bắt chước các triệu chứng giống cúm. Khoảng 1% trong số những trường hợp này phát triển bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVND), mang nhiều kết quả khác nhau bao gồm hồi phục hoàn toàn và các khuyết tật thần kinh nhỏ hoặc lớn còn sót lại hoặc tử vong khác nhau. Các kết quả dài hạn không phải lúc nào cũng tương quan trực tiếp với mức độ nghiêm trọng của WNVND tại buổi trình bày [5, 13, 15].

Cho đến nay, trong trường hợp không có vắc-xin hoặc liệu pháp đã được chứng minh cho các bệnh do vi-rút Tây sông Nile (WNVDs), việc điều trị WNVND vẫn mang tính hỗ trợ. Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch đa dòng (IVIG), interferon, ribavirin và steroid đã được thử nghiệm mà không có lợi ích được chứng minh [13, 16, 17]. Các hội chứng lâm sàng của WNVND có liên quan đến các mức độ thay đổi tự nhiên khác nhau trong các đợt hồi phục, trong đó đáp ứng và kết quả của phương pháp điều trị cần được đánh giá và diễn giải một cách thận trọng. Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG) chứng tỏ mối liên quan với kết quả tốt ở những người già và suy giảm miễn dịch với WNVND trong các báo cáo ca bệnh [16, 17]. Tương tự, sự hồi phục của bệnh nhân là kinh nghiệm của chúng tôi khi IVIG được đưa vào ở giai đoạn đầu của bệnh như đã mô tả.

4. Kết luận

Trường hợp này, theo hiểu biết của chúng tôi, mô tả đầu tiên về chứng liệt tứ chi cấp tính đe dọa tính mạng do WNV ở vùng này của Canada. Sự phục hồi không hoàn toàn của bệnh nhân sau Hội chứng Guillain – Barré qua trung gian WNV (GBS) đòi hỏi một thời gian dài nằm viện và phục hồi chức năng. Anh ta đã được điều trị bằng hai liều IVIG phù hợp với các khuyến cáo [15]. Trường hợp này minh họa rằng một hội chứng lâm sàng tương thích và bối cảnh theo mùa đối với các bệnh xâm lấn thần kinh do vi rút Tây sông Nile (WNVNDs) nên xét nghiệm ngay để tìm sự hiện diện của WNV IgM trong huyết thanh và dịch não tủy.

Xung đột lợi ích

Các tác giả tuyên bố rằng họ không có xung đột lợi ích.

Sự nhìn nhận

Các tác giả muốn ghi nhận Tiến sĩ Hui Zheng, Cơ quan Y tế Công cộng của Canada, vì sự hỗ trợ quý báu của ông trong việc cung cấp thêm các trường hợp nhiễm vi rút Tây sông Nile của Canada và dữ liệu dịch tễ học được mô tả trong báo cáo này.

Người giới thiệu

  1. Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa dịch bệnh, Hệ thống Giám sát Dịch bệnh Thông báo Quốc gia (NNDSS). Định nghĩa trường hợp bệnh do vi rút, xâm lấn thần kinh và không xâm lấn thần kinh năm 2015, 2015, https://wwwn.cdc.gov/nndss/conditions/arboviral-diseases-neuroinvasive-and-non-neuroinvasive/case-definition/2015.
  2. V. M. Cao-Lormeau, A. Blake, S. Mons và cộng sự, “Sự bùng phát hội chứng Guillain-Barré do nhiễm vi rút Zika ở Polynesia thuộc Pháp,” Đầu ngón, quyển sách. 387, không. 10027, trang 1531–1539, 2016. Xem tại: Trang web nhà xuất bản | Google Scholar
  3. Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa dịch bệnh, Virus Tây sông Nile, http://www.cdc.gov/westnile/.
  4. C. Chancey, A. Grinev, E. Volkova và M. Rios, “Hệ sinh thái và dịch tễ học toàn cầu của vi rút Tây sông Nile,” BioMed Research International, quyển sách. 2015, ID bài viết 376230, 20 trang, 2015. Xem tại: Trang web nhà xuất bản | Google Scholar
  5. J. J. Sejvar, “Biểu hiện lâm sàng và kết quả của nhiễm vi rút Tây sông Nile,” Vi rút, quyển sách. 6, không. 2, trang 606–623, 2014. Xem tại: Trang web nhà xuất bản | Google Scholar
  6. K. L. Tyler, J. Pape, R. J. Goody và cộng sự, “Phát hiện dịch não tủy ở 250 bệnh nhân bị viêm màng não và viêm não do vi rút West Nile được xác nhận về mặt huyết thanh học,” Thần kinh học, quyển sách. 66, không. 3, trang 361–365, 2006. Xem tại: Trang web nhà xuất bản | Google Scholar
  7. M. Ali, Y. Safriel, J. Sohi và cộng sự, “Nhiễm vi-rút Tây sông Nile: Các phát hiện hình ảnh MR trong hệ thần kinh,” Tạp chí Thần kinh học Hoa Kỳ, quyển sách. 26, không. 2, trang 289–297, 2005. Xem tại: Google Scholar.
  8. H. Zheng, M. A. Drebot và M. B. Coulthart, “Virus Tây sông Nile ở Canada: luôn thay đổi, nhưng ở đây để tồn tại,” Báo cáo về các bệnh truyền nhiễm của Canada, quyển sách. 40, không. 10, pp. 173–177, 2014. Xem tại: Google Scholar
  9. T. L. Schellenberg, M. F. Anderson, M. A. Drebot và cộng sự, “Tỷ lệ huyết thanh của vi rút West Nile ở Vùng Y tế Five Hills của Saskatchewan, 2003,” Tạp chí Y tế Công cộng Canada, quyển sách. 97, trang 369–373, 2006. Xem tại: Google Scholar
  10. Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh, “Virus Tây sông Nile và các bệnh do virus khác - Hoa Kỳ, 2013,” Báo cáo hàng tuần về bệnh tật và tử vong, quyển sách. 63, không. 24, pp. 521–526, 2014. Xem tại: Google Scholar
  11. W. K. Reisen, “Hệ sinh thái của virus Tây sông Nile ở Bắc Mỹ,” Vi rút, quyển sách. 5, không. 9, pp. 2079–2105, 2013. Xem tại: Trang web nhà xuất bản | Google Scholar. .
  12. P. A. van Doorn, “Chẩn đoán, điều trị và tiên lượng hội chứng Guillain-Barré (GBS),” La Presse Médicale, quyển sách. 42, không. 6, trang e193 – e201, 2013. Xem tại: Trang web nhà xuất bản | Google Scholar. .

Bản quyền

Bản quyền & # xa9 2018 Yahya Salim Yahya Al-Fifi et al. Đây là một bài viết truy cập mở được phân phối theo Giấy phép Ghi công Creative Commons, cho phép sử dụng, phân phối và sao chép không hạn chế trong bất kỳ phương tiện nào, miễn là tác phẩm gốc được trích dẫn chính xác.


Kết quả

Đối với 2 quận Long Island có ca bệnh WNV ở người vào năm 2001, DCD hàng tuần & # x0003e0.1 đã được ghi nhận hơn 1 tháng trước khi bắt đầu ca bệnh ở người (Hình 2). DCD tăng lên trước khi con gia cầm dương tính với WNV đầu tiên được báo cáo (1 & # x020133 tuần sau khi được tìm thấy). Tuy nhiên, đỉnh cao nhất trong DCD hàng tuần xảy ra sau khi hoạt động của virus được xác nhận và có thể bị ảnh hưởng bởi sự quan tâm ngày càng tăng trong việc báo cáo về quạ chết sau khi các phương tiện truyền thông đưa tin về WNV trong khu vực. Đối với các quận khác của New York, DCD hàng tuần vẫn thấp hơn (& # x0003c0.1) và không có trường hợp người nào được phát hiện.

Mật độ quạ chết (DCD, quạ chết trên một dặm vuông) và số ca nhiễm vi rút West Nile ở người (WNV), theo tuần, 2001. Đường gạch ngang cho biết DCD = 0,1. F, ngày mà con gia cầm đầu tiên được xác nhận nhiễm WNV được tìm thấy R, ngày mà kết quả phòng thí nghiệm của con đầu tiên nhiễm WNV được báo cáo.

Năm 2002, Long Island (các quận Nassau và Suffolk) có nhiều ca bệnh nhất ở người (Hình 3). Tuy nhiên, hầu như nhiều trường hợp người được báo cáo ở các quận Erie và Broome xa hơn về phía bắc. Tám quận khác đã báo cáo 1 & # x020134 trường hợp. Nói chung, DCD & # x0003e0.1 xảy ra vài tuần trước tuần khởi phát ca bệnh đầu tiên ở hầu hết các hạt, với mật độ cao nhất vào khoảng thời gian bắt đầu ca bệnh, ngoại trừ các hạt nông thôn dân cư thưa thớt (Clinton, Orleans, Wayne và Yates), mỗi trường hợp báo cáo 1 người. Hạt Suffolk đáng chú ý vì DCD hàng tuần tương đối thấp. Hai quận có DCD & # x0003e0.1 không có trường hợp người. Con chim dương tính với WNV đầu tiên trong mùa thường được báo cáo 1 & # x020134 tuần sau khi con chim được tìm thấy. DCD tăng mạnh ngay sau khi báo cáo về con chim đầu tiên dương tính với WNV thường không được ghi nhận vào năm 2002.

Mật độ quạ chết (DCD, quạ chết trên một dặm vuông) và số trường hợp mắc bệnh do vi rút West Nile ở người (WNV), tính theo tuần, năm 2002. Đường gạch ngang cho biết DCD = 0,1. F, ngày mà con gia cầm đầu tiên được xác nhận nhiễm WNV được tìm thấy R, ngày mà kết quả phòng thí nghiệm của con đầu tiên nhiễm WNV được báo cáo.

Một mô hình tương tự cũng được nhìn thấy vào năm 2003, với Long Island (các quận Nassau và Suffolk) một lần nữa dẫn đầu về số trường hợp mắc bệnh ở người (Hình 4). Tất cả 3 hạt có & # x0003e1 trường hợp người đều có DCD & # x0003e0.1 trong tuần hoặc vài tuần trước, trường hợp bệnh nhân đầu tiên khởi phát. Một mô hình tương tự cũng được thấy ở Quận Monroe với 1 trường hợp ở người. Quận Onondaga, với 1 trường hợp người, có DCD hàng tuần & # x0003e0.1 sau khi trường hợp người bệnh bắt đầu. DCD tiếp cận 0,1 ở Hạt Dutchess 2 tuần trước tuần xảy ra vụ án ở người. DCD vẫn ở mức thấp ở các hạt dân cư thưa thớt (Cattaraugus, Schuyler, Warren và Yates) với 1 trường hợp người. Hai quận có DCD & # x0003e0.1 không có trường hợp người. Vào năm 2003, phòng thí nghiệm xác nhận hoạt động của virus trong một con chim chết đã có sẵn 1 & # x020132 tuần sau khi con chim được tìm thấy. DCD tăng lên sau khi các báo cáo đó được quan sát thấy ở một số, nhưng không phải tất cả, các quận.

Mật độ quạ chết (DCD, quạ chết trên một dặm vuông) và số ca nhiễm vi rút West Nile ở người (WNV), theo tuần, 2003. Đường gạch ngang cho biết DCD = 0,1. F, ngày mà con gia cầm đầu tiên được xác nhận nhiễm WNV được tìm thấy R, ngày mà kết quả phòng thí nghiệm của con đầu tiên nhiễm WNV được báo cáo.

Đối với mỗi năm và trong 3 năm cộng lại, CMH tổng hợp ước tính nguy cơ mắc bệnh WNV của cư dân các hạt mắc bệnh DCD & # x0003e0.1 gấp & # x0003e2 lần nguy cơ ở cư dân của các hạt mắc bệnh DCD & # x0003c0.1 (Bảng 2). Nguy cơ tương đối cao nhất vào năm 2001 cư dân của các hạt có DCD cao có nguy cơ mắc bệnh WNV cao gấp 7,6 & # x020138,6 lần so với cư dân của các hạt có DCD thấp hơn. Rủi ro tương đối thấp hơn vào năm 2002 (2.0 & # x020132.3) nhưng tăng lên vào năm 2003 (5.3 & # x020136.5). Trong khoảng thời gian 3 năm, cư dân của các hạt có DCD cao có nguy cơ mắc bệnh WNV gấp 3,4 & # x020133,8 lần trong vòng 2 tuần tới so với cư dân của các hạt báo cáo số quạ chết trên mỗi dặm vuông ít hơn.

Ban 2

Các hạt có DCD cao & # x020202001 RR (KTC 95%)2002 RR (KTC 95%)2003 RR (KTC 95%)2001 & # x020132003 RR (95% CI)
2 tuần trước khi bắt đầu8,6 (1,8 & # x0201341,8)2.2 (1.1 & # x020134.6)5,4 (2,1 & # x0201314)3.5 (2.0 & # x020136.0)
1 hoặc 2 tuần trước khi bắt đầu7.9 (2.9 & # x0201319.1)2.3 (1.1 & # x020134.8)6,5 (2,6 & # x0201316,3)3,8 (2,2 & # x020136,6)
0, 1 hoặc 2 tuần trước khi bắt đầu7.6 (1.6 & # x0201336.8)2,0 (0,95 & # x020134,4)5,3 (2,2 & # x0201312,8)3,4 (1,9 & # x020135,9)

* So với cư dân của các quận không có DCD tăng cao trong 2 tuần trước đó, nguy cơ được tính cho việc phơi nhiễm với DCD tăng cao chỉ 2 tuần trước, 1 hoặc 2 tuần trước, và trong cùng một tuần hoặc 1 hoặc 2 tuần trước tuần khởi phát. SAS cung cấp ước tính rủi ro bằng 2 phương pháp vì giá trị 0 xuất hiện trong bảng 2 & # x000d72 trong một số tuần, chúng tôi báo cáo kết quả bằng phương pháp logit đã điều chỉnh, sử dụng hiệu chỉnh 0,5 cho các ô có giá trị không. RR, CI rủi ro tương đối, khoảng tin cậy.
& # x02020 DCD hàng ngày & # x0003e0.1.


Đọc nhiều nhất

Thành phố đã thực hiện chín đợt phun thuốc trừ sâu và bảy đợt xử lý ấu trùng trên không để truy quét muỗi trong mùa này. Trong khi trọng tâm là ngăn chặn vi rút Zika, các chiến thuật chống muỗi cũng làm giảm nguy cơ mắc bệnh ở Tây sông Nile.

Zika không được tìm thấy trong bất kỳ con muỗi nào ở New York.

Khoảng 318 người New York đã được chẩn đoán nhiễm vi rút West Nile kể từ khi nó được tìm thấy lần đầu tiên ở Hoa Kỳ vào năm 1999.

Những người trên 60 tuổi đặc biệt có nguy cơ nhiễm vi rút, gây ra các triệu chứng giống như cúm hoặc không có triệu chứng nào ở hầu hết mọi người nhưng có thể dẫn đến nhiễm trùng não và tủy sống nghiêm trọng và đôi khi gây tử vong.

"Mang kem chống muỗi khi bạn ở ngoài trời, loại bỏ nước đọng và lắp màn chắn cửa sổ sẽ giảm nguy cơ bị muỗi đốt. Người dân New York từ 60 tuổi trở lên hoặc những người có hệ miễn dịch suy yếu nên đặc biệt cẩn thận vì họ có nhiều khả năng bị Bassett nói.


Virus WN được duy trì trong tự nhiên theo chu trình lây truyền của muỗi - chim - muỗi. Muỗi thuộc giống Culex thường được coi là vectơ chính của WNV, đặc biệt Cx. Pipiens. WNV được duy trì trong quần thể muỗi thông qua truyền dọc (con trưởng thành sang trứng).

Chim là vật chủ chứa WNV. Ở châu Âu, châu Phi, Trung Đông và châu Á, tỷ lệ tử vong ở chim liên quan đến nhiễm WNV là rất hiếm. Ngược lại, vi rút này có khả năng gây bệnh cao cho các loài chim ở châu Mỹ. Các thành viên của gia đình quạ (Họ quạ) đặc biệt nhạy cảm, nhưng vi rút đã được phát hiện ở hơn 250 loài chim đã chết và sắp chết. Các loài chim có thể bị lây nhiễm qua nhiều con đường khác nhau ngoài muỗi đốt, và các loài khác nhau có thể có khả năng duy trì chu kỳ lây truyền khác nhau.

Ngựa, cũng giống như con người, là vật chủ & ldquodead-end & rdquo, có nghĩa là trong khi chúng bị nhiễm bệnh, chúng không lây nhiễm bệnh. Các bệnh nhiễm trùng có triệu chứng ở ngựa cũng hiếm gặp và nói chung là nhẹ, nhưng có thể gây ra bệnh thần kinh, bao gồm cả viêm não tủy gây tử vong.


Virus Tây sông Nile: Uganda, 1937, đến thành phố New York, 1999

Virus West Nile, được phân lập lần đầu tiên vào năm 1937, là một trong những virus gây ra từ động vật chân đốt được con người phát hiện sớm nhất. Sự phân bố địa lý rộng rãi của nó, không hiếm trường hợp lây nhiễm sang người, lây truyền qua muỗi, và mối liên hệ với các loài chim hoang dã làm vật chủ gây bệnh thú y đã được ghi nhận đầy đủ vào giữa những năm 1960. Tuy nhiên, vi rút West Nile không được coi là một tác nhân gây bệnh đáng kể cho con người vì hầu hết các trường hợp nhiễm trùng dường như dẫn đến bệnh sốt nhẹ không có triệu chứng hoặc chỉ. Một số vụ dịch đã được ghi nhận trước năm 1996, một số liên quan đến hàng trăm đến hàng nghìn trường hợp ở hầu hết các dân cư nông thôn, nhưng chỉ một số trường hợp mắc bệnh thần kinh nghiêm trọng đã được báo cáo. Sự xuất hiện từ năm 1996 đến 1999 của ba trận dịch lớn, ở miền nam Romania, đồng bằng sông Volga ở miền nam nước Nga và đông bắc Hoa Kỳ, liên quan đến hàng trăm trường hợp mắc bệnh thần kinh nghiêm trọng và nhiễm trùng gây tử vong là hoàn toàn bất ngờ. Đây là những vụ dịch đầu tiên được báo cáo ở các quần thể đô thị lớn. Một yếu tố quan trọng xuất hiện chung cho cả ba đợt bùng phát là sự tham gia rõ ràng của muỗi nhà chung, Culex pipiens, như một vật trung gian truyền bệnh. Loài này trước đây không được coi là quan trọng trong việc truyền virus Tây sông Nile. Ngoài ra, dịch bệnh ở vùng đông bắc Hoa Kỳ là bất thường khi có mối liên hệ giữa nhiễm vi rút Tây sông Nile với bệnh gây tử vong ở chim, cho thấy có sự thay đổi độc lực của vi rút đối với vật chủ này. Hiểu được các yếu tố nguy cơ gây ra ba dịch bệnh đô thị này là rất quan trọng để giảm thiểu khả năng xảy ra trong tương lai. Tổng quan này sẽ cố gắng so sánh các quan sát về đặc điểm sinh học của vi rút Tây sông Nile được thực hiện trong khoảng 60 năm trước các vụ dịch bệnh gần đây với các quan sát được thực hiện liên quan đến các dịch bệnh đô thị này.


Dịch viêm não Tây sông Nile, New York, 1999: kết quả của một cuộc điều tra huyết thanh tại hộ gia đình

Tiểu sử: Vào mùa hè năm 1999, virus Tây sông Nile lần đầu tiên được ghi nhận ở Tây bán cầu khi nó gây ra đại dịch viêm não và viêm màng não ở khu vực đô thị của Thành phố New York, NY, Hoa Kỳ. Giám sát chuyên sâu tại bệnh viện đã xác định được 59 trường hợp mắc bệnh, trong đó có 7 trường hợp tử vong trong khu vực. Chúng tôi đã thực hiện một cuộc điều tra huyết thanh học quy mô hộ gia đình để đánh giá rõ ràng hơn tác động đến sức khỏe cộng đồng của dịch bệnh, phạm vi bệnh tật và các yếu tố nguy cơ liên quan đến nhiễm trùng.

Phương pháp: Chúng tôi sử dụng phương pháp lấy mẫu theo cụm để chọn một mẫu đại diện của các hộ gia đình trong khu vực khoảng 7,3 km (2) tại tâm chấn của ổ dịch. Tất cả các cá nhân từ 5 tuổi trở lên đều đủ điều kiện tham gia phỏng vấn và phẫu thuật cắt bỏ tĩnh mạch. Các mẫu huyết thanh được xét nghiệm tìm kháng thể IgM và IgG đặc hiệu cho virus Tây sông Nile.

Kết quả: 677 cá nhân từ 459 hộ gia đình tham gia. 19 người có huyết thanh dương tính (tỷ lệ tương đương huyết thanh có trọng số 2,6% [KTC 95% 1,2-4,1). Sáu (32%) người có huyết thanh dương tính báo cáo bị bệnh sốt gần đây so với 70 trong số 648 (11%) người tham gia huyết thanh âm tính (chênh lệch 21% [0-47]). Hội chứng sốt với mệt mỏi, nhức đầu, đau cơ và đau khớp có liên quan nhiều đến nhạy cảm huyết thanh (tỷ lệ phổ biến 7,4 [1,5-36,6]). Bằng cách ngoại suy từ 59 trường hợp viêm màng não được chẩn đoán, chúng tôi ước tính một cách thận trọng rằng đợt bùng phát ở New York bao gồm 8200 (phạm vi 3500-13000) ca nhiễm vi-rút Tây sông Nile, trong đó có khoảng 1700 ca nhiễm sốt.

Diễn dịch: Trong đợt bùng phát vi rút Tây sông Nile năm 1999, hàng ngàn ca nhiễm vi rút Tây sông Nile không triệu chứng và có triệu chứng có thể đã xảy ra, với ít hơn 1% dẫn đến bệnh thần kinh nghiêm trọng.


Tuyên bố từ chối trách nhiệm

Việc đăng ký hoặc sử dụng trang web này cấu thành sự chấp nhận Thỏa thuận Người dùng, Chính sách Quyền riêng tư và Tuyên bố Cookie của chúng tôi, và Quyền Riêng tư tại California của Bạn (Thỏa thuận Người dùng được cập nhật ngày 21/01. Chính sách Quyền riêng tư và Tuyên bố Cookie được cập nhật 5/1/2021).

© 2021 Advance Local Media LLC. Tất cả các quyền (Về chúng tôi).
Tài liệu trên trang web này không được sao chép, phân phối, truyền tải, lưu vào bộ nhớ cache hoặc sử dụng theo cách khác, trừ khi có sự cho phép trước bằng văn bản của Advance Local.

Quy tắc cộng đồng áp dụng cho tất cả nội dung bạn tải lên hoặc gửi đến trang web này.


Báo cáo trường hợp

Bệnh nhân 1. Ngày 12 tháng 8 năm 1999, một người đàn ông 60 tuổi nhập viện với biểu hiện sốt, suy nhược và buồn nôn trong 3 ngày. Physical examination revealed a well-tanned man with a maximum temperature of 39.7°C but with no other remarkable symptoms. A chest radiograph suggested bibasilar infiltrates and the patient was placed on iv erythromycin and ceftriaxone. On day 4, he was found to be confused, with proximal muscle weakness, decreased deep tendon reflexes, and respiratory difficulty. There also was urinary retention. He was placed on bilevel positive airway pressure ventilatory assistance. A lumbar puncture (LP) and CT scan of the head were done ( table 1). The medications were changed to iv ceftriaxone and acyclovir. Electromyogram/nerve conduction velocities studies (EMG/NCV) showed axonal type polyneuropathy. Guillain-Barre syndrome (GBS) was thought to be a possible diagnosis, so plasmapheresis was initiated. Over the next several weeks, his muscle weakness and mentation improved. Bladder catheterization, however, was still required. He was subsequently transferred to another institution for rehabilitation for 1 month. Five months after his primary infection, he walks with a quad cane, has left side weakness, and has episodes of recent memory loss.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

Patient 2. On 15 August, an 80-year-old man with a history of mild congestive heart failure was admitted with complaints of fever, headache, weakness, and diarrhea for 1 week. On the day of admission, his wife found him unresponsive, and paramedics were called. After tracheal intubation, he developed ventricular tachycardia and asystole. He was successfully resuscitated. At the hospital, his temperature was 40°C, and his exam revealed a sun-tanned, well-built man without any abnormalities except that he was obtunded and on a ventilator. He was given iv ceftriaxone and clindamycin for possible aspiration pneumonia. A head CT and LP were performed ( table 1). Medical complications that developed included an anterior wall myocardial infarction requiring dobutamine, hypotension requiring vasopressor agents (dopamine and norepinephrine), ischemic hepatopathy, renal insufficiency, and disseminated intravascular coagulation. On day 3, the amylase was 672 IU/L. Over the next few days he became flaccid an EMG/NCV showed motor axonopathy without sensory involvement. After 3 weeks, life support was removed, and the patient died. Autopsy revealed encephalitis. Microscopic exam showed microglial nodules scattered in the gray and white matter of the cerebrum. Scanty mononuclear inflammatory infiltrate was present in the leptomeninges. The general autopsy was limited at the family's request and revealed only hemorrhagic pancreatitis.

Patient 3. On 18 August, a 75-year-old man with a history of prostate cancer presented with a sudden change in mental status, fever, and urinary incontinence. On admission, his temperature was 39.5°C. Neurologically he was oriented to person and place, with neck rigidity and diffuse tremors in both upper and lower extremities. Deep tendon reflexes were brisk. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was placed on iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. On day 2, he required mechanical ventilation. Subsequently he developed diffuse muscle weakness and decreased deep tendon reflexes. EMG/NCV showed diffuse polyneuropathy with axonal involvement. After 3 weeks, he died. Autopsy revealed encephalitis. On microscopic sections, microglial nodules were present in the medulla, cere-bellum, and thalamus. Rare lesions were also present in the cerebrum, particularly the hippocampus. Perivascular inflammation was seen in the medulla. There was no leptomeningeal inflammation. In some cranial nerve roots of the medulla, there was focal mononuclear inflammation. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

Patient 4. On 20 August, an 87-year-old woman with a history of breast and colon cancer was admitted with complaints of 1 week of headache, loose stools, fever, and weakness. In the hospital, she appeared dehydrated but alert, with a normal physical exam except for some mild dysarthria. On day 6 the patient became obtunded, with diffuse muscle weakness, and was intubated. Her temperature rose to 38.7°C. Her presumed diagnosis was GBS, and she underwent plasmapheresis. An LP was done ( table 1), and she was started on iv ceftriaxone and acyclovir. An EMG/NCV showed diffuse motor axonal polyneuropathy without sensory involvement. On day 10, she died. Autopsy revealed encephalitis with microglial nodules in the gray and white matter ( figure 1A, 1B). Mononuclear perivascular inflammation was also evident. The medulla and the thalamus were most severely involved. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

MỘT, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). NS, Microglial nodule (original magnification, ×200).

MỘT, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). NS, Microglial nodule (original magnification, ×200).

Patient 5. On 27 August, a 57-year-old man with a history of alcohol abuse was admitted with complaints of fever, vomiting, and confusion for 3 days. In the hospital, his temperature was 39°C, and examination revealed a combative man who was confused. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was given iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. He improved and was discharged after 2 weeks without any sequelae.

Patient 6. On 23 August, a 79-year-old man presented with complaints of generalized weakness, anorexia, and confusion for 3 days. On admission, his temperature was 39.2°C, and the examination was normal except for mild muscle weakness and confusion. An LP and CT scan of the head were performed ( table 1). He was started on iv ampicillin and ceftriaxone until the CSF culture was negative. He improved and was discharged to home within 11 days.

Patient 7. On 31 August, a 29-year-old woman presented with fever, headache, rash, nausea, vomiting, diarrhea, and weakness that started 8 days earlier. In the hospital, her temperature was 39°C, and the rest of her exam was normal except for a stiff neck and a few macular lesions on her back. The rash started on her limbs 6 days before and then spread to her trunk and back. An LP was done ( table 1). She was given iv ceftiaxone until CSF culture was negative. She was discharged to home after 5 days with mild weakness and memory loss that resolved after 3 months.

Patient 8. On 2 September, a 49-year-old man presented with a 4-day history of fever, headache, anorexia, arthralgias, weakness, and a questionable rash on his legs and arms. On admission, his temperature was 39°C, and his physical exam was normal. An LP was done ( table 1). He was started on iv ceftriaxone. He was discharged after a week and resumed work but still felt weak for ∼2 weeks.


New York State Department of Health Reminds New Yorkers to Protect Against Mosquitoes and Ticks During Outdoor Activities

ALBANY, N.Y. (June 9, 2021) &ndash The New York State Department of Health today reminded New Yorkers to take precautions to protect against diseases that are transmitted by mosquitoes and ticks, now that warm weather has arrived and people are spending more time outdoors.

"As we continue our efforts to defeat COVID-19 and return to normal, including returning to the activities we love, we encourage all New Yorkers to enjoy the outdoors while also taking the proper steps to protect themselves from mosquitos and ticks to avoid potential illness," New York State Health Commissioner Dr. Howard Zucker said."As infected mosquitoes and ticks can be found in outdoor areas across the state, prevention remains the most effective method to protect yourself and others from exposure to mosquitoes and ticks that can transmit diseases like West Nile virus, eastern equine encephalitis virus or Lyme disease."

WEST NILE VIRUS

West Nile virus (WNV), an infection that can cause serious illness and, in some cases, death, is transmitted to humans and some animals through the bite of an infected mosquito. Not all mosquitoes carry WNV, which was first identified in New York State in 1999. Since 2000, approximately 900 human cases of WNV and 100 deaths have been reported statewide.

Most people infected with WNV do not develop any signs or symptoms. If illness develops, symptoms usually occur 3-15 days after the bite from an infected mosquito. People with mild cases of mosquito-borne disease may develop fever, headache, body aches and occasionally a skin rash or swollen glands. People with severe cases of WNV usually have a sudden onset of headache, high fever, neck stiffness, muscle weakness, altered mental status, tremors, convulsions, paralysis, inflammation of the brain or the membranes of the brain and spinal cord or coma.

The following precautions are highly recommended to reduce risk of infection from mosquito-borne diseases including West Nile virus:

  • Cover your skin as completely as possible when outside when mosquitoes are present and active. Wear long sleeves, pants and socks.
  • Use insect repellent on exposed skin and follow label directions. Repellents that include DEET, picaridin, or oil of lemon eucalyptus are recommended.
  • Make sure there are screens in your home's windows and doors. Make sure the screens are free of rips, tears and holes.
  • Eliminate all standing water in yards and around your home and property where mosquitoes can breed, including: plastic containers, pool covers, wading pools, ceramic pots, clogged drainpipes, and wheelbarrows. Also change water in bird baths twice a week.

LYME AND OTHER TICK-BORNE DISEASES

Tick bites can transmit several diseases including Lyme disease, which is the most-commonly reported tick-borne disease in New York State. Over the last 10 years, NYS has averaged more than 7,500 new cases each year. Lyme disease is a bacterial infection that spreads when an infected black-legged tick &ndash commonly called a deer tick, which is the most common tick in New York &ndash bites a person and remains attached for 36 hours or more. In most cases, an expanding rash resembling a bull's eye or solid patch will appear near the site of the bite. If an expanding rash with a diameter of more than two inches appears or flu-like symptoms occur over a 30-day period following a tick bite, individuals should contact their health care provider immediately.

Some of the less common tick-borne diseases include babesiosis and anaplasmosis, averaging 483 and 613 cases annually since 2010, respectively. Other diseases are rare, such as Rocky Mountain Spotted Fever, averaging 33 cases annually since 2010 and Powassan encephalitis, totaling 31 cases since 2010. While these diseases vary in their severity, all can cause serious illness and even death, if untreated.

In 2018, the Asian longhorned tick was identified in New York State for the first time and has now been found in several locations in New York City, Long Island and the Lower Hudson Valley. While this tick has transmitted disease to humans in other parts of the world, more research is needed to determine whether this can occur in the United States. To date, the Department has tested more than 1,500 of these ticks and has not found disease-causing agents. Regardless, New Yorkers should continue to take measures to protect themselves, their children and their pets against all ticks and tick-borne diseases that are present in New York State. In addition, the longhorned tick is also a concern for New York's agricultural industry and may pose a threat to livestock.

The Department of Health and its partners routinely collect and analyze ticks from across the state to better understand the tick population, tick behavior and regional trends in diseases carried by ticks. Current and retrospective tick collection and testing results are publicly available on the Department's Health Data NY website.

While hiking, working, or spending time in wooded areas, follow these simple steps to help prevent tick bites: